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ATLAS
ATLAS ANATÓMICO
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CANCER DE PRÓSTATA
INFO
Definición
El cáncer de próstata es uno de los tipos más comunes de cáncer.
Muchos cánceres de próstata crecen lentamente y permanecen limitados a la glándula prostática, en donde pueden no causar daño grave.
La próstata, que es un órgano reproductor accesorio en los hombres, se encuentra debajo de la vejiga.
Su función principal es complementar las secreciones esenciales del semen y mantener los espermatozoides viables. La próstata humana adulta se divide en regiones central, de transición y periférica.
1,2
La próstata normal y neoplásica
3
(A) Comparación de próstata normal humana y ratón.
Anatómicamente, la próstata humana contiene tres zonas: (1) la zona periférica, donde surgen entre el 60% y el 75% de los cánceres de próstata (McNeal et al. 1988; Haffner et al. 2009); la zona central; y (3) la zona de transición (McNeal 1969, 1981, 1988). Por el contrario, la próstata del ratón consta de los siguientes lóbulos distintos: la próstata anterior (AP), la próstata ventral (VP) y la próstata dorsolateral (DLP) (Cunha et al. 1987). Las células luminales producen proteínas secretoras y se definen por la expresión de citoqueratina 8 (CK8) y CK18 y del receptor de andrógenos (AR). Las células basales se encuentran entre la lámina basal y las células luminales y expresan niveles elevados de CK5 y p63 y niveles muy bajos de AR. Las células neuroendocrinas, una pequeña población de células endocrinas-paracrinas ubicadas en la capa de células basales, expresan marcadores neuroendocrinos como la sinaptofisina y la cromogranina A y no expresan AR.
(B) Célula de origen del cáncer de próstata.
La próstata normal y neoplásica
1
El cáncer de próstata es una enfermedad heterogénea tanto
sobre la base de la epidemiología y la genética.
La interacción entre la genética, las influencias ambientales y las
influencias sociales hace que las estimaciones de la tasa de
supervivencia del cáncer de próstata específicas de cada raza
disminuyan y, por lo tanto, da como resultado diferencias
observadas en la epidemiología del cáncer de próstata en
diferentes países.
Existe prueba documentada de una contribución genética
al cáncer de próstata.
El cáncer de próstata hereditario y la predisposición genética al cáncer de próstata se han estudiado durante años.
Uno de los factores de riesgo genéticos más predisponentes al cáncer de próstata es la
herencia familiar.
Tanto los estudios de gemelos como los estudios
epidemiológicos han demostrado el papel del cáncer de
próstata hereditario.
Muchos investigadores han investigado el posible papel de
la variación genética en la biosíntesis y el metabolismo de
los andrógenos, así como el papel de los andrógenos.
La investigación genómica ha identificado procesos moleculares que resultan en ciertos desarrollos de cáncer, como los reordenamientos cromosómicos.
En general, las mutaciones genéticas son una causa frecuente de cáncer.
Los genes candidatos para la predisposición al cáncer de próstata son genes que participan en la vía de los andrógenos y el metabolismo de la testosterona.
El desarrollo del epitelio de la próstata y de las células cancerosas de la próstata depende de la vía de señalización del receptor de andrógenos y de la testosterona.
Un esquema que representa el desarrollo del cáncer de próstata
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Mutaciones somáticas y biomarcadores pronósticos y predictivos en cáncer de próstata localizado y metastásico
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Las etapas de aparición y progresión del cáncer están indicadas por los procesos moleculares, genes y vías de señalización que son importantes en las diferentes etapas del cáncer. El primer signo de cáncer de próstata es una inflamación de la glándula prostática como resultado de una división celular incontrolable. Esta división celular incontrolable es causada por mutaciones que surgen debido
al ADN dañado.
A nivel cromosómico, el inicio del cáncer de próstata comienza con el acortamiento de la telomerasa al final del cromosoma.
El estrés oxidativo debido a la inflamación de la próstata puede acortar los telómeros prostáticos. Investigación sobre el NKX3.1 El gen homeobox ha demostrado el impacto del gen en la fase de inicio del cáncer de próstata en ratones. A ningún gen supresor de tumores se le ha asignado un papel exclusivo en el inicio o la progresión del cáncer de próstata. Sin embargo, varios genes como MI C, PTEN, NKX3.1., y las fusiones de genes TMPRSS2-ERG están implicadas en el inicio del cáncer de próstata. Las fusiones de genes TMPRSS2-ERG son responsables del principal subtipo molecular de cáncer de próstata. La fusión genética activa la vía oncogénica ERG, que contribuye al desarrollo de la enfermedad. La metástasis del cáncer de próstata se conserva mediante la reactivación de vías implicadas en la división celular, lo que da como resultado una división y proliferación celular descontroladas, lo que conduce a la metástasis del cáncer. Los resultados del perfil de expresión génica han indicado una sobreexpresión en el ARNm de EZH2 y en las proteínas presentes en el cáncer de próstata metastásico. Debido a las funciones de EZH2 que implican apoptosis y proliferación, EZH2 es un nuevo objetivo para el cáncer de próstata.
Adaptado de Ashton y Bristow.22AR-V7=variante de empalme AR 7. ctDNA=ADN tumoral circulante. CTC = células tumorales circulantes. mCRPC=cáncer de próstata metastásico resistente a
la castración. mCSPC=cáncer de próstata metastásico sensible a castración. CRPC-NE=cáncer de próstata neuroendocrino resistente a la castración.
*Especialmente relevante en pacientes chinos con cáncer de próstata.
Datos Estadísticos
2,5
Manifestaciones Clínicas
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El cáncer de próstata puede no provocar signos ni síntomas en sus primeros estadios, sin embargo, el que está más avanzado puede causar signos y síntomas como:
Manifestaciones Clínicas
7
La detección temprana y el tratamiento del cáncer de próstata han evolucionado durante la última década, centrándose ahora en minimizar los daños y reducir el sobre diagnóstico y el sobre tratamiento, dadas las mejoras comprobadas en la supervivencia a partir de ensayos controlados aleatorios.
La resonancia magnética multiparamétrica (mpMRI) es ahora un aspecto importante de la vía de diagnóstico del cáncer de próstata, ya que mejora la detección del cáncer de próstata clínicamente significativo, permite la localización precisa de los sitios apropiados para la biopsia y reduce las biopsias innecesarias en la mayoría de los pacientes con imágenes de resonancia magnética normales.
Actualmente las biopsias se realizan por vía transperineal, lo que reduce sustancialmente el riesgo de sepsis posprocedimiento.
Una investigación dirigida por Australia ha demostrado que la tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) del antígeno de membrana específico de la próstata (PSMA) tiene una precisión superior en la estadificación del cáncer de próstata que las imágenes convencionales (TC y gammagrafía ósea de todo el cuerpo).
Cambios en el diagnóstico del cáncer de próstata a lo largo del tiempo
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Objetivos del Tratamiento
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Los factores pronósticos consistentes en el nivel inicial de PSA, el estadio TNM clínico y la puntuación de Gleason se han considerado junto con otros factores como la función urinaria inicial, las comorbilidades y la edad como una opción de tratamiento para el cáncer de próstata.
Los avances en el diagnóstico y tratamiento del cáncer de próstata han mejorado la capacidad de los médicos para clasificar a los pacientes por riesgo y proponer terapias basadas en el pronóstico del cáncer y las preferencias del paciente.
La vigilancia, la prostatectomía y la radioterapia se reconocen como tratamientos estándar para los pacientes con cáncer de próstata en estadios I a III.
La ablación de andrógenos mediante castración quirúrgica o farmacológica puede provocar una remisión duradera en todos los pacientes en estadio IV y en estadio III de alto riesgo.
En este caso, los antiandrógenos de primera generación como la flutamida y la bicalutamida pueden ayudar.
Sin embargo, en el estadio IV, invariablemente ocurre resistencia a la castración, que se caracteriza por mutaciones genómicas en el receptor de andrógenos, y el pronóstico es malo.
Tratamiento
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La prostatectomía y la radiación definitiva siguen siendo el estándar de oro para la enfermedad localizada de riesgo intermedio y alto. Sin embargo, la terapia focal es una modalidad de tratamiento experimental emergente en Australia en pacientes cuidadosamente seleccionados.
El manejo del tratamiento del cáncer de próstata avanzado ha evolucionado hasta incluir ahora varios agentes novedosos tanto en el contexto de enfermedades metastásicas sensibles a las hormonas como en las resistentes a la castración. A menudo se recomienda la terapia multimodal con terapia de privación de andrógenos, terapia sistémica adicional y radioterapia.
La terapia con radio ligandos basada en PSMA ha surgido como una opción de tratamiento para el cáncer de próstata metastásico resistente a la castración y actualmente se está evaluando en estados patológicos más tempranos.
Opciones comunes de tratamiento del cáncer de próstata y posibles efectos adversos
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