Recomendaciones para pacientes
Aquí encontrará recomendaciones pensadas para sus pacientes y/o cuidadores desde una explicación de la patología hasta consejos no farmacológicos para mejorar asociados a la Angina Pectoris.
Escanee el código Qr o dele clic al botón de descargar.
Cuidadores
Descargar PDF.
Pacientes
Descargar PDF.
ATLAS ANATÓMICO
INFOGRAFÍA
Definición
1,2,3
El dolor osteoarticular (dolor articular) es la molestia en una articulación.
La causa más frecuente de este tipo de dolor es la artritis.
La osteoartritis (OA) es la enfermedad articular más común en todo el mundo.
Aunque la OA se ha atribuido comúnmente al “desgaste” del envejecimiento, ahora se la entiende como una enfermedad compleja que implica la degradación del cartílago entre los huesos, la remodelación ósea y la inflamación de las articulaciones.
Los estudios longitudinales de grandes cohortes de población han proporcionado información importante y cada vez se reconoce más que la osteoartritis se desarrolla mediante la acción de biomecánica hostil en una articulación susceptible.
Las vías biológicas dentro de una articulación son mecanosensibles y los factores biomecánicos podrían ser modificables y ofrecer un medio potencial de intervención.
Aunque la OA puede afectar cualquier articulación del cuerpo, las articulaciones afectadas con mayor frecuencia son las caderas, las rodillas, los pies y las manos.
Fenotipos de la osteoartritis (OA)
4
La evidencia clínica muestra que la mayoría de los pacientes con OA tienen una diversidad de fenotipos de OA, que incluyen erosión del cartílago articular, hiperplasia sinovial, angiogénesis anormal, inflamación sinovial, alteración del hueso subcondral, inestabilidad de ligamentos y tendones y rigidez de las articulaciones. La mitad izquierda muestra la estructura de la articulación sinovial normal. El lado derecho mostró las posibles alteraciones de la estructura de la articulación sinovial y los síntomas de la osteoartritis.
Definición
5
Para interpretar mejor el dolor de los pacientes, es obligatoria la distinción entre diferentes tipos de dolor y su fisiopatología.
En términos de mecanismos patogénicos, reconocemos el dolor inflamatorio y mecánico, que pertenecen al dolor nociceptivo, al dolor neuropático, al dolor mixto (es decir, a los mecanismos patogénicos que se remontan tanto al dolor inflamatorio como al neuropático) y al dolor nociplásico (por (por ejemplo, fibromialgia), en los que no se pudo demostrar ni inflamación ni daño neuronal, y el dolor probablemente se sostiene por mecanismos centrales de sensibilización.
Clasificación del dolor
6
El dolor se puede dividir en términos generales en tres clases. (A) El dolor nociceptivo representa la sensación asociada con la detección de estímulos nocivos potencialmente dañinos para los tejidos y tiene un efecto protector. (B) El dolor inflamatorio se asocia con daño tisular y la infiltración de células inmunes y puede promover la reparación al causar hipersensibilidad al dolor hasta que se produce la curación. (C) El dolor patológico es un estado patológico causado por daño al sistema nervioso (neuropático) o por su función anormal (disfuncional).
Factores de riesgo
2,3
El riesgo de OA aumenta notablemente con la edad y es extremadamente raro en personas menores de 30 años.
El sexo femenino, la obesidad, una lesión articular previa (como una fractura de tobillo o un desgarro de ligamentos en la articulación de la rodilla), anomalías anatómicas de las articulaciones (como cuando la cavidad de la cadera es demasiado poco profunda) y tener familiares afectados por OA también aumentan el riesgo de desarrollar OA.
Los estudios longitudinales de grandes cohortes de población han proporcionado información importante y cada vez se reconoce más que la osteoartritis se desarrolla mediante la acción de biomecánica hostil en una articulación susceptible.
Las vías biológicas dentro de una articulación son mecanosensibles y los factores biomecánicos podrían ser modificables y ofrecer un medio potencial de intervención.
Estas son algunas de las causas del dolor osteoarticular (dolor articular):
Enfermedad de Still del adulto
Espondiloartritis anquilosante
Necrosis avascular (osteonecrosis)
Cáncer óseo (Cáncer de huesos)
Fractura ósea (Fractura de huesos)
Bursitis
Síndrome de dolor regional complejo
Trastorno depresivo mayor (Depresión)
Fibromialgia
Gota
Hepatitis B
Hepatitis C
Hipotiroidismo (tiroides hipoactiva)
Artritis idiopática juvenil
Leucemia
Lupus
Enfermedad de Lyme
Osteoartritis
Osteomielitis
Enfermedad ósea de Paget
Polimialgia reumática
Seudogota
Artritis psoriásica
Artritis reactiva
Fiebre reumática
Artritis reumatoide
Raquitismo
Sarcoidosis
Artritis séptica
Esguinces
Tendinitis
Etiología
8
9
Patogénesis
Vía del dolor y sitios de inflamación y neuroplasticidad en la osteoartritis.
Los nociceptores (fibras Aδ o C-) detectan estímulos en los tejidos de las articulaciones, generando potenciales de acción que se transmiten al asta dorsal a través de los ganglios de la raíz dorsal (DRG) y al cerebro a través del sistema nervioso central. Los estados inflamatorios y las interacciones neuroinmunes pueden ocurrir en múltiples puntos a lo largo de esta vía. La neuroplasticidad estructural ocurre en la articulación OA, con terminaciones nerviosas libres que brotan en el hueso subcondral y la membrana sinovial. Los nociceptores articulares se sensibilizan por mediadores liberados en la patología de la OA, incluido el factor de crecimiento nervioso (NGF), citocinas y quimiocinas inflamatorias y patrones moleculares asociados al daño (DAMP). La infiltración de células inmunitarias en la membrana sinovial y los GRD puede incluir macrófagos, linfocitos T y B y mastocitos, que pueden amplificar aún más los mecanismos del dolor. También se producen interacciones neuroinmunes en el GRD y el asta dorsal. Finalmente, factores como la obesidad, la edad y el sexo pueden alterar los estímulos inflamatorios sistémicos y modificar el dolor de la OA.
Vías de señalización y cambios estructurales en el desarrollo de la osteoartritis2
ADAMTS=una desintegrina y metaloproteinasa con motivos similares a la trombospondina. IL=interleucina. MMP = metaloproteinasa de matriz. TNF=factor de necrosis tumoral. IFN=interferón. IGF=factor de crecimiento similar a la insulina. TGF=factor de crecimiento transformante. VEGF=factor de crecimiento endotelial vascular.
Datos Estadísticos
1,2,3,10,11
Existen más de 100 tipos de artritis.
Aunque la OA puede afectar cualquier articulación del cuerpo, las articulaciones afectadas con mayor frecuencia son las caderas, las rodillas, los pies y las manos.
La osteoartritis es el tipo más común de artritis y afecta aproximadamente a 32 millones de personas en los EE. UU. y a más de 240 millones de personas en todo el mundo.
Aproximadamente el 90% de las personas que se someten a un reemplazo total de cadera y el 80% de los que se someten a un reemplazo total de rodilla tienen poco o ningún dolor residual después de recuperarse de estas operaciones.
La artrosis es la enfermedad osteoarticular con mayor prevalencia en todo el mundo.
En los países industrializados, 80% de la población mayor de 65 años sufre artrosis y la afección de la rodilla o de la cadera es la causa más frecuente de discapacidad para la deambulación en las personas mayores.
La osteoartritis es la enfermedad articular más común en todo el mundo, afectando aproximadamente al 10% de los hombres y al 18% de mujeres mayores de 60 años.
Se estima que aproximadamente 27 millones de adultos estadounidenses y 8,5 millones de adultos del Reino Unido tienen OA clínica definida sobre la base de síntomas y hallazgos físicos.
La prevalencia de la OA aumenta con la edad; el 13,9% de los adultos de 25 años o más tienen OA clínica de al menos una articulación, mientras que el 33,6% de los adultos de 65 años o más tienen OA.
Se estima que el riesgo de desarrollar OA sintomática de rodilla a lo largo de la vida emparejado para ser 45% (40% en hombres y 47% en mujeres) según datos del Proyecto de Osteoartritis del Condado de Johnston, con riesgos crecientes al 60,5% entre las personas obesas, que es aproximadamente duplica el riesgo de quienes tienen peso normal o tienen bajo peso.
El dolor es el síntoma cardinal (de características mecánicas).
Otros signos y síntomas son rigidez articular (de corta duración), deformidad articular, crepitación, debilidad o inestabilidad.
Manifestaciones clínicas
3
Los síntomas típicos de la OA incluyen dolor en las articulaciones que aumenta con el movimiento y se alivia con el reposo, y rigidez articular breve que se desarrolla después de la inactividad.
En el examen físico, las personas con OA pueden tener articulaciones que parecen "nudosas" debido a la remodelación del hueso y el cartílago.
Las imágenes de rayos X de las articulaciones con OA pueden mostrar un estrechamiento del espacio articular y espolones óseos (osteofitos).
No se necesitan análisis de sangre ni otros estudios de imágenes para diagnosticar la OA.
Diagnóstico
2
El diagnóstico clínico de osteoartritis sólo se puede realizar si el paciente presenta síntomas, y la prevención o el alivio de estos es el objetivo de cualquier intervención.
La dificultad de utilizar los síntomas para definir la presencia de osteoartritis es que pueden desarrollarse sólo una vez que la enfermedad está avanzada y probablemente sea irreversible.
Aquí definimos artrosis estructural como pérdida evidente de cartílago sin artrosis inflamatoria o cristalina, independientemente de si el paciente presenta síntomas. Esta definición tiene como objetivo describir la osteoartritis en una etapa temprana.
La mayor limitación a la hora de abordar la osteoartritis estructural es nuestra incapacidad para predecir si progresará a osteoartritis clínica.
En estudios epidemiológicos grandes, la OA a menudo se define sobre la base de evaluaciones radiográficas estándar, como el grado de Kellgren y Lawrence.
La OA sintomática indica la presencia tanto de OA radiológica como de síntomas (es decir, dolor, molestias, rigidez) en la misma articulación atribuibles a la OA; como tal, su prevalencia es generalmente menor que la de la OA radiográfica (es decir, independientemente de los síntomas).
Panel: Sistemas de puntuación de resonancia magnética semicuantitativa validados para la osteoartritis de rodilla, cadera y mano que evalúan las características morfológicas de la osteoartritis
Rodilla
Puntuación de resonancia magnética de todo el órgano
Sistema de puntuación de osteoartritis de rodilla
Puntuación de osteoartritis de rodilla de Boston-Leeds
Puntuación de osteoartritis de rodilla por resonancia magnética
Cadera
Sistema de puntuación de resonancia magnética de la osteoartritis de cadera
Mano
Puntuación de resonancia magnética de la osteoartritis de la mano de Oslo
2
Glyn-Jones S, Palmer AJ, Agricola R, Price AJ, Vincent TL, Weinans H, Carr AJ. Osteoarthritis.
Lancet. 2015 Jul 25;386(9991):376-87. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60802-3. Epub 2015 Mar 4.
PMID: 25748615.
Resonancia magnética sagital retardada con gadolinio del cartílago de la cadera de un paciente con pinzamiento femoroacetabular por lesión de leva*. La estructura circular central es una vista sagital de la cabeza femoral rodeada por cartílago articular. Aunque no hubo evidencia de cambios degenerativos en radiografías o secuencias morfológicas de resonancia magnética, la flecha apunta a una región roja lineal dentro del cartílago acetabular que indica depleción de glucosaminoglucanos y osteoartritis temprana en el sitio del pinzamiento.
*El pinzamiento femoroacetabular tipo leva (FAI tipo CAM por sus siglas en inglés) (la leva es un elemento mecánico que está sujeto a un eje en un punto que es excéntrico a su centro geométrico) es una causa conocida de dolor inguinal que puede provocar osteoartritis de la cadera.
2
Tratamiento
3
El objetivo principal del tratamiento de la OA es reducir los síntomas y mejorar la función de las articulaciones.
Los primeros medicamentos comunes que se usan para tratar el dolor articular debido a la OA son los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), que pueden aplicarse directamente sobre la piel (tópicamente) o tomarse por vía oral.
La inyección de un esteroide en una articulación afectada por OA puede ayudar a disminuir el dolor y la hinchazón, aunque estos beneficios generalmente disminuyen en 3 meses. A veces se utiliza la inyección de ácido hialurónico en el espacio articular para el tratamiento de la OA, aunque la evidencia de su eficacia es débil.
Los pacientes con OA de cadera o rodilla que tienen dolor persistente y pérdida de función a pesar de los tratamientos anteriores pueden beneficiarse de la cirugía de reemplazo articular.
Imagen: Anatomía de la rodilla, Osteoartritis de Rodilla, Tratamiento de Osteoartritis
Yue L, Berman J. What Is Osteoarthritis? JAMA. 2022 Apr 5;327(13):1300. doi: 10.1001/jama.2022.1980. PMID: 35380583.
Terapia basada en células madre para la OA del hueso subcondral
12
IA: Inyección intraarticular IA BML: Lesión de médula ósea BMSC: Células madre derivadas de la médula ósea
TKA: Artroplastia total de rodilla
Las vías biológicas dentro de una articulación son mecanosensibles y los factores biomecánicos podrían ser modificables y ofrecer un medio potencial de intervención.
2